激动剂对 LXR 的刺激激活了许多参与调节脂质代谢和细胞胆固醇外流的基因。LXRs 具有促进胆固醇逆向转运、限制炎症和改善葡萄糖耐量的能力，这使其成为治疗心血管、代谢和/或炎症性疾病药物的诱人靶点。合成的 LXR 激动剂可促进胆固醇外流，抑制体内炎症，并抑制动物模型中动脉粥样硬化的发展。遗憾的是，已知配体都有一个不良副作用，即通过转录激活参与脂肪酸生物合成的基因，诱导脂肪生成和高甘油三酯血症。 为了设计这个化合物库，我们在人类 LXRβ 的晶体结构（PDB ID：1UPV）中对我们的类药物系列化合物进行了分子对接。配体与 LXRβ 最重要的极性相互作用是与 His435 的氢键。在许多 LXR 受体-配体复合物（包括与类固醇化合物的复合物）中都能观察到这种氢键。这种氢键的存在被用作筛选对接结果的标准，以确定最一致的结合模式。最后，对筛选后保留下来的复合物进行视觉分析，以排除结合不当的配体。