乙型肝炎病毒（HBV）感染引起肝细胞的多种变化，部分归因于病毒编码的蛋白质HBx的直接作用，以及感染后细胞内活性氧自由基（ROS）显著增加所导致的间接改变。HBx通过结合基因组DNA破坏多种细胞途径，改变miRNA的表达模式。此外，它干扰组蛋白甲基转移酶，与SIRT1蛋白结合以激活转录，并与组蛋白甲基化酶和去甲基化酶合作，改变细胞表达谱。在慢性HBV感染中，HBx显著参与细胞内ROS大约增加了10,000倍。这种ROS增加部分是由于HBx定位于线粒体，导致线粒体膜电位降低。

该小分子化合物库中的乙型肝炎病毒（HBV）亚组，专注于抗病毒化合物，特别针对非核苷类化合物。该库包括各种设计用于干扰HBV各种非核苷靶点的小分子，如HBx蛋白和其他关键病毒酶，而不模仿病毒DNA的核苷类结构。通过探索创新的化学空间，采用异构转化和基底跳跃等技术，该库旨在发现能够干扰HBV复制和蛋白质相互作用的新型抑制剂，为超越传统核苷类类似物的有效HBV治疗提供潜在新途径。